Also the welfare state of Sweden has prominent socioeconomic (SES) differences in health. These are seen for most measures of SES, i e for education, occupation and income, and also for most health outcomes: for all-cause mortality, for morbidity in most diseases and for self-rated health. SES differences are, in particular, evident for coronary heart disease (CHD) with a two-fold difference in incidence and death between high and low SES groups. Causes for this are not clear. It is well known that an unhealthy lifestyle is more common in low SES but this can only explain a part of observed SES differences. One possible explanation is effects of psychosocial factors. High levels of psychosocial risk factors and low availability of psychosocial resources are well documented predictors of CHD and more common in low SES. We and others have demonstrated that these factors are related to poor function of the HPA axis with reduced cortisol reactivity and with higher levels of markers for inflammation and plaque vulnerability, which also are known predictors of CHD. The overall objective of the research program is to analyse, in a prospective design, to what extent socioeconomic differences in CHD incidence and death can be explained by psychosocial factors, especially psychological resources, and if observed effects are mediated by biological markers of stress, inflammation and plaque vulnerability. Our data builds on two cohorts, using the same design of a random sample from a normal middle-aged Swedish population. Data collection: cohort I 2003-2004 (n=1007); cohort II 2012-2015 (n=2051), used a comprehensive design with broad questionnaires on SES, psychosocial risk factors, psychological resources, lifestyle and present disease, anthropometrics, saliva and blood samples. Primary outcome is symptomatic CHD. In a nested case control design data for cases shall be compared to controls. While CHD incidence is falling, SES differences in CHD incidence and mortality remain and causes for this are not clear. This is one of few prospective studies linking the chain from SES, via psychosocial factors to biological markers of stress, inflammation and plaque vulnerability and CHD. The study has, therefore, the potential to generate important knowledge on causes behind SES disparities in CHD and on “how stress gets under your skin” More information about study design, study populations and timeline is available in document under the tab Documentation. Purpose: The overall objective of the research program is to analyse, in a prospective design, to what extent socioeconomic differences in Coronary Heart Disease (CHD) incidence and death can be explained by psychosocial factors, especially psychological resources, and if observed effects are mediated by biological markers of stress, inflammation and plaque vulnerability. Cohort 2: Data collection is conducted in collaboration with 27 PHCs in Östergötland and 19 PHCs in Jönköping county council. The same methods are used for collecting data, as described for cohort 1.
Även välfärdslandet Sverige har påtagliga socioekonomiska skillnader i hälsa. Dessa skillnader återkommer oavsett om man använder mått på socioekonomisk status (SES) i form av utbildningsnivå, inkomst eller yrkesstatus. Skillnaderna återkommer också för dödlighet och sjuklighet oavsett diagnos samt för självskattad hälsa men är särskilt väl visat för risk att insjukna och dö i hjärtinfarkt, med dubbel risk i låg SES. Orsakerna är inte klarlagda. Vi vet att låg SES är förenat med mer ogynnsamma levnadsvanor, men dessa kan bara förklara en del av SES skillnader i hälsa. En möjlig förklaring är effekt av psykosociala faktorer. En ogynnsam psykosocial karaktäristisk med höga nivåer av psykosociala riskfaktorer eller bristande tillgång till psykologiska resurser är idag välkända prediktorer för hjärtinfarkt och också vanligare i låg SES. Vi, och andra, har visat att dessa samvarierar med bristande funktion i HPA axeln och försvagad kortisolreaktivitet liksom med höjda nivåer av markörer för låggradig inflammation och plaque vulnerabilitet som också är prediktorer för hjärtinfarkt. Vårt syfte är att, prospektivt, studera om och hur psykosociala faktorer, särskilt psykologiska resurser, kan förklara SES skillnader i insjuknande och död i hjärtinfarkt samt om observerade effekter kan förklaras av biologiska markörer för HPA-funktion, inflammation och plaque vulnerabilitet. Vi studerar två kohorter av deltagare (45-70 år, 50% kvinnor) båda slumpmässigt valda ur befolkningen och där datainsamling följt samma protokoll. Datainsamling: kohort I 2003-2004 (n=1007); kohort II 2012-2015 (n=7051) innefattade omfattade frågeformulär om SES, psykosociala riskfaktorer, psykologiska resurser, levnadsvanor och aktuell sjukdom, antropometriska mått, saliv-prov i hemmet och blodprov som sparas i biobank. Huvudutfall är hjärtinfarkt och instabil angina, vars data kommer att jämföras med kontroller i en nested case-control design. Medan insjuknande och död i hjärninfarkt sjunker kvarstår oförändrade SES skillnader, och orsakerna till detta är inte klarlagda. Det saknas prospektiva studier som studerar betydelsen av psykosociala faktorer, särskilt psykologiska resurser, och som samtidigt analyserar betydelsen av biologiska mekanismer länkade till stress, inflammation och sårbarhet. Detaljerad information om studiedesign, studiepopulation och tidslinje finns i seprat dokument under fliken Dokumentation. Syfte: Att, prospektivt, studera om och hur psykosociala faktorer, särskilt psykologiska resurser, kan förklara socioekonomiska skillnader i insjuknande och död i hjärtinfarkt samt om observerade effekter kan förklaras av biologiska markörer för HPA-funktion, inflammation och plaque vulnerabilitet. Kohort 2: Datainsamling avser ett slumpmässigt urval av befolkningen i Östergötland och Jönköping. Deltagarna besvarade omfattande enkäter med validerade instrument, samlade saliv i hemmet morgon och kväll, besökte en vårdcentral för kroppsmått, och provtagning. Rutinprover såsom blodsocker och lipidstatus analyserades direkt. Därefter har prover förvarats frysta i Linköpings Biobank.
Random samples from the normal population.
Randomiserat urval från normalbefolkningen.
Probability
Sannolikhetsurval
Self-administered questionnaire
Självadministrerat frågeformulär
Measurements and tests
Mätningar och tester
